Neuropatisk smärta

Definition

Neuropatisk smärta innebär, som namnet antyder (grekiska: neuron – nerv respektive pathos – lidande) en smärta som hör till nervsystemet. Den första, mer spridda, definitionen formulerades i ”Classification of Chronic Pain” från den internationella smärtföreningen IASP (International Association for the Study of Pain) från 1974. Denna löd i svensk översättning: smärta som utlöses eller orsakad av en primär skada, dysfunktion eller övergående störning i det perifera eller centrala nervsystemet.

Denna definition har dock genom åren kritiserats då den exempelvis skulle innebära att en ”övergående störning” i nervfunktionen, såsom efter en brännskada, skulle klassas som neuropatisk. Detta skulle intuitivt kännas fel och dessutom grumla användningen av definitionen i klinik och forskning. En uppdaterad definition publicerades därför av IASP 2011. Den nya definitionen lyder: smärta som orsakas av en skada eller sjukdom i det somatosensoriska systemet. Även denna definition kan naturligtvis kritiseras, men innebär ändå ett framsteg.

[ReadMoreLinkBoxSecond]

Terminologi

Aktuell och uppdaterad terminologi från IASP finns på hemsidan, se nedan under vidare information. Det framgår där att ”neuropatisk smärta” är den gällande termen. I Sverige användes tidigare ofta ”neurogen smärta”. Den termen finns inte med i förteckningen. Den är också etymologiskt tveksam då den innebär smärta som genereras av nervsystemet, vilket i någon mening all smärta gör.

Ytterligare en term, som används är ”neuralgisk smärta”. Enligt IASP betecknar den en smärta, som följer en nerv eller nervers utbredningsområde. Den används ofta, i mer inskränkt mening, för att beteckna paroxysmal smärta, en ”neuralgiform” smärta. IASP anser dock att användningen inte bör begränsas till sådan typ av smärta.
Ytterligare termer, som är centrala i sammanhanget, är allodyni, en smärta som utlöses av ett svagt stimulus, vilket normalt inte ger upphov till smärta, det vill säga inte aktiverar det nociceptiva systemet. Allodyni kan vara mekanisk eller termisk. Den termiska kan vara köld- eller värmeutlöst. Mekanisk allodyni kan också vara av typen dynamisk mekanisk allodyni (DMA) eller statisk mekanisk allodyni, se nedan under diagnostik och undersökning.
 
Andra vanliga termer vid neuropatisk smärta:

Parestesi: Abnorm sensation, spontan eller stimulusutlöst
Dysestesi: Obehaglig, men inte direkt smärtsam sensation, spontan eller stimulusutlöst
Hypoestesi: Minskad känslighet för icke smärtsamma stimuli
Hyperestesi: Ökad känslighet för icke smärtsamma stimuli
Hypoalgesi: Minskad smärta vid smärtsamt stimulus
Hyperalgesi: Ökad smärta vid smärtsamt stimulus

[ReadMoreLinkBoxThird]

Indelning

Det finns för närvarande ingen allmänt accepterad systematisk klassifikation eller indelning av neuropatiska smärtor. Neuropatisk smärta kan orsakas av en mängd olika nervskador eller sjukdomstillstånd och det är oklart om den borde klassificeras efter anatomi, etiologi, mekanism eller vara baserat på symtomatologi.

Följande anatomi-/etiologibaserade klassifikation används av det inflytelserika tyska neuropatiska forskningsnätverket DFNS (Deutscher Forschungsverbund Neuropathischer Schmerzen):

Fokala eller multifokala lesioner i det perifera nervsystemet
Entrapment syndrom, fantomsmärta, stumpsmärta, posttraumatisk neuralgi, postherpetisk neuralgi, diabetisk mononeuropati, ischemisk neuropati, polyarteritis nodosa.

Generaliserade lesioner i det perifera nervsystemet (polyneuropatier)
Diabetes mellitus, alkohol, amyloid, plasmocytom, HIV neuropati, hypothyroidism, ärftliga sensoriska neuropatier, Fabrys sjukdom, neuroborrelios, B-vitaminbrist, toxiska neuropatier (arsenik, thallium, kloramfenikol, metronidazol, nitrofurantoin, isoniazid, vincaalkaloider, taxoider, guld).

CNS-lesioner
Ryggmärgsskador, hjärninfarkt (i synnerhet thalamus och hjärnstam), ryggmärgsinfarkt, syringomyeli, multipel skleros, komplexa neuropatiska tillstånd, CRPS typ I och II (complex regional pain syndrome).

En annan klassifikation, baserad på anatomi, etiologi, mekanismer och symtom, finns i Pain Clinical Updates från IASP (2010). Se nedan under vidare information.

Lokal:
Perifer (nerv, plexus, dorsalrotsganglion (DRG), nervrot), central (spinal, hjärnstam, thalamus, cortex).

Etiologi:
Trauma, ischemi eller blödning, inflammation, neurotoxicitet, neurodegeneration, paraneoplastisk, metabol, vitaminbrist, cancer.

Symtom
Smärtkvalitet, hyposensitivitet, hypersensitivitet.

Mekanismer
Ektopisk aktivitet, förlust av inhibition, perifer sensitisering, central sensitisering.

Bakgrund och epidemiologi

Neuropatiska smärttyper har naturligtvis kliniskt noterats sedan länge, men första användningen av beteckningen var sannolikt omkring 1867. Den tidigaste utförliga kliniska beskrivningen av neuropatiska smärttillstånd gjordes av Mitchell under amerikanska inbördeskriget.

Prevalens

Då det ofta inte är helt uppenbart om en smärta är neuropatisk eller inte, varierar uppskattningar av prevalensen. I allmänna populationsstudier, där man använder validerade instrument, har man funnit en prevalens av långvarig smärta med neuropatiska drag av storleksordningen sju till åtta procent.

I en tysk studie har man funnit att 37 procent av patienterna i ett primärvårdsmaterial med långvarig ländryggssmärta hade neuropatisk smärta.

I Storbritannien uppges att 26 procent av diabetikerna hade perifer neuropatisk smärta. Med en ökande diabetesprevalens förutspås prevalensen av neuropatisk smärta öka. 

Det finns för närvarande 33 miljoner HIV-infekterade patienter i världen varav 35 procent uppskattas ha en neuropatisk smärta. De uppges ofta svara dåligt på standardbehandling.
I en norsk studie har man funnit att 40 procent av patienterna har kvarstående smärta efter kirurgi. Av dessa har en fjärdedel smärta med neuropatiska drag.

Cirka 20 procent av patienter med cancer har neuropatisk smärta, antingen till följd av grundsjukdomen eller behandlingen.

Etiologi och patogenes

Nervsystemets celler är känsliga strukturer, och etiologiskt kan skador på nerver uppstå på många sätt. Enligt klassifikationen ovan kan trauma, ischemi eller blödning, inflammation, neurotoxicitet, neurodegeneration, paraneoplasi, metabola störningar, vitaminbrist och cancer skada nerver på ett sådant sätt att ett långvarigt smärttillstånd blir följden.

Noterbart är dock att även om vissa etiologiska faktorer medför en stor risk för neuropatisk smärta, drabbas inte alla patienter. Det är därför tydligt att genetiken spelar en väsentlig roll.

Klinik

Effektiv behandling är beroende av mekanismerna bakom den aktuella smärtan hos den enskilde individen, varför en smärtanalys behövs. Traditionellt har smärtanalysen, åtminstone i Sverige, mynnat ut i en kategorisering av smärtan i fyra kategorier:

• Nociceptiv smärta
• Neuropatisk smärta
• Psykogen smärta
• Smärta av okänd orsak (idiopatisk smärta)

Allt oftare ser man emellertid i litteraturen numer en annan klassifikation:

• Nociceptiv smärta
• Inflammatorisk smärta
• Neuropatisk smärta

Denna klassifikation har en biologisk, mekanistisk grund. Kategorin ”psykogen” smärta, bokstavligen ”smärta som uppstår i psyket”, finns av goda skäl inte med. En smärta som är helt utan koppling till nociception eller neuropatiskt störd funktion i nervsystemet, anses av de flesta smärtspecialister vara en extrem sällsynthet, ett delfenomen i en psykos eller bero på djup depression.

Neuropatisk smärta är således en av huvudkategorierna i en klinisk smärtanalys. Då en typisk neuropatisk smärta mekanistiskt skiljer sig från nociceptiv smärta, kräver den också en annorlunda behandling. Det måste dock framhållas att smärtmekanismerna hos en enskild patient oftast är oklara och att kliniska blandformer är vanliga. Huruvida det i de fallen rör sig om nociception, som ger symtom av neuropatisk typ, eller om både nociceptiva och neuropatiska mekanismer bidrar till patientens symtom, är svårt att avgöra. Om patienten försöksvis skall behandlas mot både nociceptiva och neuropatiska komponenter, avgörs av den kliniska situationen.

Diagnostik och undersökning

Grunden för diagnostiken vid neuropatisk smärta är självfallet klinisk undersökning och anamnes. När det gäller neuropatisk smärta, som ju definieras som en lesion, det vill säga mekanisk skada eller sjukdom i det somatosensoriska systemet, är naturligtvis påvisandet av störd funktion i detta system centralt. Det är att märka att dessa funktionsstörningar framför allt uppdagas i huden, och i viss mån i underliggande vävnader. Funktionsstörningar i djupare liggande somatisk vävnad och viscera är av naturliga skäl svårare att påvisa, och kunskapen om hur de bidrar till kliniska smärttillstånd liten. Sensorikstörningar bör vara neuroanatomiskt relevanta och förenliga med en specifik lesion.

De kan vara antingen negativa, det vill säga visa på sensoriskt bortfall/hypofunktion, eller positiva - det vill säga indikera hyperfunktion. De kan även vara spontana, det vill säga icke stimulusutlösta eller utlösta av något påvisbart stimulus. Spontan smärta kan vara konstant, men kan även vara intermittent eller uppträda anfallsvis. Ofta finns också komponenter som blixtrande, utstrålande eller ”som en eldslåga". Patienterna beskriver ofta upplevelsen som märklig det vill säga som något de tidigare inte upplevt. Den kan vara obehaglig, dysestetisk eller inte, parestetisk. Det har föreslagits att termen pågående smärta (ongoing pain) borde användas istället för spontan smärta.

Stimulusutlösta smärtor kan utlösas av mekaniska, kemiska eller temperaturstimuli. Ett centralt begrepp när det gäller stimulusutlösta smärtor är allodyni. Allodyni definieras som att ett stimulus som normalt inte utlöser smärta, är smärtsamt. Vi kan således ha mekanisk och termisk allodyni.

Kliniskt viktigast är mekanisk allodyni, som kan vara statisk, det vill säga utlöst av ett mer ihållande stimulus, till exempel tryck. Den kan även vara dynamisk, det vill säga utlöst av ett variabelt stimulus. Kliniskt brukar man testa för DMA (dynamisk mekanisk allodyni) med en mjuk borste och DMA benämns därför ofta även ”brush-evoked allodynia”. DMA är inte sällan den smärtkomponent, som plågar patienten mest. Ofta är de lättaste beröringarna de mest smärtsamma. Patienter kan beskriva ett intensivt obehag/smärta av att de yttersta borsten på en kattsvans sveper över huden. Kraftigare beröring ger ofta upphov till mindre obehag eller smärta. Många patienter beskriver att de går halvnakna hemma då den lätta beröringen av kläderna plågar dem.

Möjligen är upphovsmekanismen vid DMA en dysinhibition, det vill säga att beröringsnervtrådar, som normalt inhiberar smärtupplevelser vid lätt beröring, är skadade. Kemisk allodyni är för fullständighetens skull tänkbar, men jag har inte sett den studerad och den utgör i alla händelser inget väsentligt kliniskt problem.
Ytterligare en term, som används vid neuropatisk smärta, är hyperalgesi. Hyperalgesi definieras som en smärta, som uppstår vid ett vanligtvist smärtsamt stimulus, men som är mer intensiv (Jensen , Finnerup 2014).

Andra mindre vanliga termer förekommande, såsom hyperpati (se IASP taxonomi).
Neuropatisk smärta är en separat klinisk entitet, men ”neuropatiska” symptom kan föreligga även vid nociceptiv smärta. De är dock ovanligare, se tabellen nedan under bilder.
Ett flödesschema och graderingssystem för neuropatisk smärta har tagits fram av gruppen NeuPSIG (Special Interest Group for Neuropathic Pain) inom den internationella smärtföreningen, IASP (se nedan under bilder).

Bred consensus finns om denna grundsyn på diagnostik av neuropatisk smärta, men schemat kräver en viss erfarenhet för att kunna använda korrekt. I en utvärdering från Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health konstateras att då bara någon procent av patienter med långvarig smärta behandlas av smärtspecialister, kommer de flesta patienter med möjlig neuropatisk smärta att bedömas av allmänläkare. IASP:s flödesschema är kanske därmed mindre lämpligt i primärvårdssammanhang.

För att underlätta val av behandling och ställningstagande till specialistvårdsremiss kan därför olika screeninginstrument vara värdefulla. Instrumenten har en högre sensitivitet än specificitet, det vill säga de är bättre på att hitta fall med neuropatisk smärta, än att utesluta fall som inte har neuropatisk smärta. Detta uppges vara en fördel i primärvårdssammanhang. Screeninginstrumenten är inte avsedda att ersätta en övergripande klinisk bedömning, utan fungerar mer som stöd i den diagnostiska processen. Nedan, under bilder, finns exempel på två screeninginstrument.

Differentialdiagnoser

Karakteristiskt för neuropatisk smärta är en störning i det somatosensoriska systemet som är anatomiskt relevant, det vill säga finns i det aktuella nervförsörjningsområdet. Differentialdiagnostiska problem kan uppstå om där finns en nociception, som leder till överförd smärta (referred pain). Fenomenet innebär att patienten kan ha smärta, men även sensibilitetsstörningar, i ett område anatomiskt skiljt från det där nociceptionen finns.

De överförda fenomenen har ofta en diffus och flyktig karaktär, till skillnad från genuint neuropatiska förändringar. Att differentialdiagnostiken ibland kan vara svår understryks av att man experimentellt även kan framkalla överförda sensoriska fenomen vid placebostimulering.
Diagnostiken är trots potentiella fallgropar ofta ganska rättfram, om man har tydliga, anatomiskt relevanta och reproducerbara somatosensoriska störningar. Som ovan nämnts kan man vid tveksamheter ta hjälp av IASP:s algoritm och olika screeninginstrument i sin diagnostik.

Behandling

Eftersom uppkomstmekanismerna vid neuropatisk smärta skiljer sig från dem vid nociceptiv smärta blir behandlingen också annorlunda. Många patienter med neuropatisk smärta utsätts trots detta för långvariga och fruktlösa behandlingar med antinociceptiva farmaka. Om smärtmekanismen är oklar kan det vara legitimt att behandla med antinociceptiva, konventionella analgetika. Men eftersom smärtbehandling i allmänhet är symptomatisk borde all sådan behandling kunna utvärderas avseende smärtintensitet, funktionspåverkan och livskvalitet. Om en titrerad behandling av ett okänt smärttillstånd med antinociceptiva farmaka inte medför en förbättring avseende dessa mått, bör behandlingen sättas ut. Behandlaren bör då också förnya sin smärtanalys vid misstanke om neuropatiska smärtkomponenter.

En viktig fråga är huruvida all neuropatisk smärta skall behandlas på samma sätt. Då mekanismerna bakom symptomen är ofullständigt kända, är det svårt att besvara frågan baserat på ett teoretiskt resonemang. Ett intressant försök att belysa problemet har dock presenterats av en grupp franska neurologer.

Författarna har tillämpat statistiska metoder såsom faktoranalys för att studera kopplingar mellan nervlesioner och symptom. Man fann att trigeminusneuralgi och postherpetisk neuralgi (PHN) särskilde sig från övriga kliniska tillstånd. Även långvarig plexusavulsions- och amputationssmärta skiljer ut sig. Nästan alla patienter med sistnämnda åkommor rapporterar paroxysmala lancinerande smärtkomponenter. En så kallad DREZ-operation anses också ofta indicerad vid plexusavulsion. Det är ju känt sedan tidigare att trigeminusneuralgi och den närbesläktade åkomman glossopharyngeusneuralgi intar en särställning, se nedan rörande behandling.

Även PHN svarar enligt kliniska erfarenheter litet annorlunda på olika behandlingar än övriga neuropatiska tillstånd. Författarna påpekar vidare att PHN ofta används som modell vid studier av antineuropatiska farmaka, något som således framstår som tveksamt.
Så kallade NMDA-antagonister (exempelvis ketamin) förefaller ha dålig effekt vid PHN, medan effekten vid polyneuropati kan vara bättre. I gengäld verkar capsaicin ha en bättre effekt vid PHN än vid polyneuropatisk smärta. För positiva neuropatiska symtom (se ovan för definition) fann man dock fler likheter än skillnader i denna studie, vilket ger stöd åt likartade behandlingsriktlinjer oavsett etiologi.

Ytterligare en viktig egenhet hos neuropatiska smärtor är de genomgående måttliga effekter man ser vid farmakologisk behandling. Enskilda patienter kan få en mycket god effekt, men NNT-värdena för 50 procentig effekt ligger mellan 4 och 10 (NNT värdet anger det antal patienter man måste behandla för att en patient skall få 50 procents smärtlindring). De dåliga behandlingsresultaten är mycket uppfordrande för forskare och kliniker.

Enligt klassifikationsmodellerna ovan skiljer man på smärta orsakad av lesioner i centrala- respektive perifera nervsystemet. Till det förstnämnda brukar räknas lesioner i ryggmärg, hjärnstam, thalamus och cortex, exempelvis ryggmärgsskador, hjärninfarkt (i synnerhet thalamus och hjärnstam), ryggmärgsinfarkt, syringomyeli, multipel skleros samt komplexa neuropatiska tillstånd, CRPS typ I och II.
Till det perifera räknas lesioner i nerv, plexus, dorsalrotsganglion (DRG) och nervrot. PHN involverar förutom celldöd i dorsalrotsgangliet även lesioner i ryggmärgen, men brukar räknas till de perifera neuropatiska smärttillstånden.

Få randomiserade behandlingsstudier har utförts vid central neuropatisk smärta, resultaten sammantagna med kliniska erfarenheter talar för att de ofta svarar sämre på behandling än perifer neuropatisk smärta. Eftersom underlaget för specifika behandlingsförslag vid centrala neuropatiska smärtor för närvarande är klent rekommenderas att man följer behandlingsförslagen för farmaka vid perifer neuropatisk smärta.
Nedanstående behandlingsförslag gäller all neuropatisk smärta förutom med angivna specificeringar. Förslagen är en sammanvägning av olika riktlinjer som finns nedan under vidare information, bilder och referenser. Beprövad klinisk erfarenhet kompletterar förslagen där övertygande vetenskaplig evidens saknas.

Behandlingsmodaliteter:
Perorala farmaka
Neuromodulering
Lidokainplåster
Capsaicinplåster
Regionalanestesi
Lokalanestesiblockader/blockadserier
Botulinumtoxin
Kirurgi
KBT/ACT

Farmaka är i allmänhet förstahandsvalet vid behandling. För Trigeminus- Glossofaryngeus- och intermediusneuralgi rekommenderas allmänt karbamazepin eller oxkarbazepin. Övriga antineuropatiska analgetika anses inte indicerade. För all annan neuropatisk smärta rekommenderas i första hand amitryptilin, duloxetin, gabapentin eller pregabalin.
Kloka listan (rekommenderade läkemedel i Stockholms län) föreslår amitryptilin i första hand och gabapentin i andra hand, se nedan under bilder.

Både gabapentin och pregabalin har en beroendepotential. Denna är mer uttalad hos pregabalin, sannolikt av farmakokinetiska skäl. Gabapentin föredras därför. Duloxetin kan användas med fördel om patienterna har effekt av amitryptilin, men får besvärande biverkningar. Nortryptilin, som har en gynnsammare biverkningsprofil rekommenderas ibland framför amitryptilin. Effekten på neuropatisk smärta är dock betydligt sämre dokumenterad.

Om inte första preparatet fungerar bör något av de andra prövas. Kombinationsbehandling är dåligt studerad, endast enstaka studier finns. Kombinationen av antidepressiva och antiepileptika kan provas vid svikt av monoterapi.

Venlafaxin, tramadol, lamotrigin, opioider, lidokaininfusioner och ketamin bör, om alls, endast användas av smärtspecialister. Cannabinoider avråds ifrån.

Neuromodulering har fått en allt starkare evidensbas på senare år, och ny teknikutveckling är lovande. Vid svikt av farmakologisk terapi måste neuromodulering övervägas. I synnerhet vid polyneuropatier och för kvarstående smärta i ben eller rygg efter ryggkirurgi förefaller resultaten vara goda. Remittera vid tveksamhet!

Lidokainplåster, som appliceras på det smärtande området en del av dygnet, har en svag rekommendation i internationella riktlinjer.

Capsaicinplåster 8 procent innehåller betydligt högre koncentration capsaicin än tidigare salvor, som hade koncentrationer på bråkdelar av procent. Behandlingen kan ge effekt i månader men är relativt krävande och bör bedrivas på smärtmottagningar eller andra speciellt dedikerade enheter. En svag rekommendation finns i internationella riktlinjer.

Regionalanestesi kan vara indicerad vid vissa akuta situationer. Vetenskaplig evidens finns inte, men klinisk erfarenhet talar för att effekten kan vara god och att behandlingen kan vara indicerad vid exempelvis svår CRPS.

Lokalanestesiblockader/blockadserier har en lång tradition inom anestesiologisk smärtbehandling. En nestor inom svensk smärtverksamhet, Staffan Arnér, har publicerat en av de få studierna i ämnet. Många smärtspecialister kan vittna om exempel på patienter som haft god effekt, men övertygande vetenskaplig evidens finns inte och behandlingen finns inte med i några riktlinjer. Observerade effekter kan vara betingade av placebo eller naturalförlopp. Om behandlingen skall användas bör det ske inom ramen för en vetenskapligt mer stringent utvärdering.

Botulinumtoxin finns med i vissa riktlinjer, som tredjehandsalternativ för specialister. Den teoretisk rationalen är oklar och behandlingen bör helst ske inom ramen för en vetenskapligt mer stringent utvärdering.

Kirurgi i form av kirurgisk mikrovaskulär dekompression av trigeminusnervens rot anses allmänt vara indicerad vid trigeminusneuralgi om farmakabehandling inte ger resultat. Även perkutan destruerande behandling av trigeminusgangliet genom ballongkompression, glycerol eller termokoagulation används. Stereotaktisk strålbehandling med gammakniv av nervroten förekommer. Remiss till neurokirurg för bedömning rekommenderas om så blir aktuellt.

Destruerande behandling med neurolytiska farmaka eller kirurgi har tidigare använts i viss utsträckning, även vid andra neuropatiska smärtor, men den vetenskapliga evidensen är klen och metoderna har kommit alltmer ur bruk vid icke-malign smärta. Ett undantag är en så kallad DREZ-operation, se ovan.

KBT/ACT är psykologiska behandlingsmetoder där det vetenskapliga stödet för långvarig smärta ökar. ACT är en vidareutveckling av KBT som används i växande utsträckning inom smärtvården. ACT-behandling är inte inriktad mot symptomlindring, utan mot att hjälpa patienten att leva ett aktivt och meningsfullt liv även i närvaro av smärta och andra obehag. En remiss till ACT-terapeut kan rekommenderas om somatiska behandlingsmetoder är otillräckliga.

Prognos

Prognosen vid neuropatisk smärta är dåligt studerad. Studierna som finns gäller framförallt kvarvarande smärta efter bältros, postherpetisk neuralgi (PHN). Skälet är att där finns en intervention, antiviral terapi, i akutskedet.

De flesta undersökningar har studerat skillnaden i prognos mellan antiviralt behandlade respektive obehandlade. En sådan studie fann att 21 procent av patienterna hade kvarstående smärta efter sin akuta zosterepisod nio år efter sin bältros. Sannolikt är prognosen olik för olika typer av neuropatisk smärta då mekanismerna skiljer sig. Ålder spelar sannolikt också en viss roll. I fallen där den nervskadande orsaken kvarstår, till exempel ibland vid diabetes mellitus, kan ju också prognosen försämras.

Även om vetenskapliga belägg till stor del saknas, talar klinisk erfarenhet för att smärtan hos många patienter avtar med tiden. Detta bör också vara klinikens budskap till patienter med neuropatisk smärta - att det finns gott hopp om att smärtan kan avta med tiden, även om det inte sker över en natt.

Komplikationer

De underliggande sjukdomsprocesserna vid neuropatisk smärta kan självfallet medföra komplikationer. Den neuropatiska smärtan för dock inte med sig några somatiska komplikationer. Emellertid upplever många patienter att smärtan med tiden bryter ned dem. Detta gäller förstås även nociceptiv smärta, men den neuropatiska smärtans oupphörliga gnagande förefaller nöta ned patienterna trots att smärtintensiteten inte alltid är så hög.
Det är således angeläget att försöka hjälpa dessa patienter. Neuromodulering och KBT/ACT får då inte glömmas bort i sammanhanget.

Särskilda och/eller förebyggande råd

Med tanke på att behandlingarna för neuropatisk smärta skiljer sig från nociceptiva smärtor är det angeläget att ställa en korrekt diagnos. Om osäkerhet finns kan man, med en noggrann utvärdering av effekten, behandla ex juvantibus. Patienten bör också remitteras till specialist om lidandet är stort och diagnosen osäker. Några kända sätt att förbygga neuropatiska smärtor finns inte för närvarande.

Vidare information

• IASP information www.iasp-pain.org/resources/painDefinition
• IASP information om terminologi http://www.iasp- pain.org/Taxonomy.
• Tyska neuropatiska forskningsnätverket DFNS (http://www.neuro.med.tu-muenchen.de/dfns/e_index.html)
• IASP clinical updates om klassifikation (http://iasp.files.cms-plus.com/Content/ContentFolders/Publications2/PainClinicalUpdates/Archives/PCU_18-7_final_1390260761555_9.pdf)
• Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health www.cadth.ca
• Brittiska National Institute for Health and Care Excellence (NICE) Farmakologisk behandling av neuropatisk smärta http://www-ncbi-nlm-nih-gov.proxy.kib.ki.se/pubmedhealth/PMH0071628/pdf/PubMedHealth_PMH0071628.pdf
• http://klokalistan.janusinfo.se/2015/

 

Video

• http://www.spine-health.com/video/causes-neuropathic-pain-video
• http://www.spine-health.com/video/treatment-neuropathic-pain-video
• http://www.dailymotion.com/video/xtmenc_neuropathic-pain-understanding-disease-neurology_tech

 

Praktisk klinisk behandling

Inled behandlingen med amitryptilin 10 mg till natten till äldre, 25 mg till natten till yngre. Titrera långsamt upp dosen varannan till var tredje dag tills effekt (eller besvärande biverkningar). Dosen hamnar oftast mellan 10 och 100 mg, full effekt kan ha en latens på någon vecka. Vid behov kan man också ge två doser per dag. Den antineuropatiska dosen är oftast låg i förhållande till den antidepressiva, men biverkningar är ändå frekventa. Vanliga biverkningar är dåsighet, aptitökning, ackommodationsstörningar och urinretention. Interaktioner är också vanliga, se FASS.

Om detta inte fungerar, ge gabapentin. Dostitreringen kan ske på olika sätt. Man kan börja med 300 mg dagligen och trappa upp varje dag till max 1 200 mg x 3. Alternativt kan man börja med dosen 100 mg x 3. Biverkningspanoramat är brett, somnolens och yrsel är vanligast, men konsultera FASS.

I tredje hand kan duloxetin provas, i synnerhet om patienten upplevt effekt av amitryptilin men inte kunnat fortsätta med preparatet på grund av biverkningar. Initial dos är lämpligen 30 mg dagligen, som kan trappas upp efter behov till 90 mg dagligen.

Kombinationsbehandling kan provas, några riktlinjer för hur det skall bedrivas finns inte så man får prova sig fram.

Om farmakologisk behandling enligt ovan inte ger önskat resultat bör patienten remitteras till smärtspecialist.

ICD-10

Trots den stora kliniska betydelsen och de stora samhälleliga kostnaderna för neuropatisk smärta finns neuropatiska smärtdiagnoser dåligt representerade i ICD 10-systemet (Finnerup 2012). Se under bilder. I förarbetena till ICD 11 framgår att neuropatiska smärtdiagnoser kommer att bli mer ändamålsenliga där.

Referenser

1. Arnér et al Pain. 1990 Dec;43(3):287-97
2. Attal et alPain 138 (2008) 343–353
3. Baron Nat Clin Pract Neurol. 2006 Feb;2(2):95-106. Review
4. Finnerup et al Lancet Neurol. 2015 Feb;14(2):162-73
5. Maier et al PAIN 150 (2010) 439–450
6. Treede et al Neurology. 2008 Apr 29;70(18):1630-5
7. von Hehn et al Neuron. 2012 Feb 23;73(4):638-52