Transitorisk ischemisk attack (TIA)

Studier med diffusionsviktad magnetresonanstomografi (MRT) har visat att upp till hälften av alla patienter med akut TIA har en ischemisk skada, trots att symtomen gått tillbaka helt inom 24 timmar. Från amerikanskt håll har föreslagits att övergående fokalneurologiska symtom oavsett duration med påvisad hjärninfarkt skulle klassas som stroke, medan motsvarande symtom utan påvisbar hjärninfarkt skulle klassas som TIA. Detta förslag är dock ännu inte fastställt internationellt. I Sverige används därför fortsatt den traditionella definitionen av TIA (ischemiska symtom mindre än 24 timmar).

Bakgrund och epidemiologi

TIA började uppmärksammas på allvar först på 1950-talet, då patofysiologin kartlades och man började inse dess betydelse som varningssignal för stroke. Ända fram till omkring år 2000 uppfattade man emellertid strokerisken, såväl akut som på längre sikt, som ganska liten. Denna bild ändrades radikalt under 2000-talet då flera studier visade att den akuta risken för hjärninfarkt efter TIA är mycket hög; upp till tio procent inom sju dagar (med största risk inom de första ett till två dygnen) och 12-15 procent inom en till tre månader. Studier har visat att strokerisken vid TIA kraftigt kan minskas med akut utredning och behandling.

Incidensen av TIA har angetts till cirka 50 per 100 000 och år, men siffror kring den exakta förekomsten har varit osäkra, då långt ifrån alla patienter sökt sjukvård. Nyare studier, inklusive Riks-Strokes TIA modul som introducerades 2010, talar för att 10 000 patienter insjuknar i TIA varje år i Sverige. Detta innebär att förhållandet TIA till stroke är så högt som två till fem, en större andel än man tidigare trott, vilket kan sammanhänga med ökad kunskap och uppmärksamhet kring TIA i befolkningen. Risken att insjukna ökar exponentiellt med åldern. Medelåldern vid insjuknandet är i Sverige 73 år (män 72 år, kvinnor 74 år) vilket är ett-tre år lägre än patienter med stroke. Ungefär var fjärde hjärninfarkt föregås av TIA. 

Sammantaget har de nya kunskaperna om TIA (den höga akuta strokerisken, de stora effekterna av förebyggande insatser och den höga incidensen) medfört ökade möjligheter att i ännu högre grad kunna förebygga stroke i befolkningen.

[ReadMoreLinkBoxSecond]

Etiologi och patogenes

Riskfaktorer för TIA är liknande som för hjärninfarkt. TIA beror på övergående proppbildning i hjärnan, med liknande patogenes som vid hjärninfarkt. TIA kan således bero på storkärlssjukdom med små embolier från aterosklerotiska förändringar (oftast extrakraniellt, oftast karotisbifurkationen) eller (i mer sällsynta fall) hemodynamisk genes. Höggradig karotisstenos är mycket vanligt som bakomliggande orsak till amaurosis fugax. Andra orsaker till TIA är småkärlssjukdom (lakunär mekanism) eller kardiell emboli. Förekomsten av förmaksflimmer hos patienter med TIA är 19 procent, nästan lika hög som hos patienter med hjärninfarkt.

[ReadMoreLinkBoxThird]

Klinisk bild

Insjuknande i TIA är akut (i regel momentan symtomdebut), och med ett mer begränsat spektrum av symtom jämfört med ischemisk stroke. Vid TIA förekommer i regel endast ett enda symtom isolerat, och om upprepade TIA förekommer brukar det vara samma enskilda symtom som återkommer.

De vanligaste TIA symtomen är:

• Ensidig svaghet
• Ensidiga sensoriska symtom
• Amaurosis fugax
• Dysfasi
• Dysartri
• Ataxi
• Homonym hemianopsi
• Diplopi

Vid TIA drabbar motoriska och sensoriska bortfall ofta bara armen/handen, mer sällan enbart benet eller ena ansiktshalvan. Hjärnstamssymtom som yrsel, diplopi, dysartri och balanssvårigheter kvalificerar inte för diagnos av TIA om de uppträder isolerat. Medvetandeförlust eller amnesi tillhör inte heller den kliniska bilden vid TIA. Amaurosis fugax kan yttra sig som ett ”rullgardinsfenomen” där synen gradvis försvinner för ena ögat, men också med momentan synförlust som kan vara total eller partiell.

Förekomst av språkrubbning eller amaurosis fugax lokaliserar symtomen med säkerhet till karotisterritoriet. I klinisk praxis brukar också isolerade motoriska och sensoriska symtom av sannolikhetsskäl uppfattas som karotislokaliserade.

En särskild TIA-typ är så kallat ”lakunärt varningssyndrom” som yttrar sig i form av multipla episoder på fem till tio minuter med uttalad hemipares omväxlande med symtomfrihet. Syndromet orsakas av småkärlssjukdom, och manifest hjärninfarkt inom ett till två dygn utvecklas hos nästan hälften av alla patienter.

Vid höggradig storkärlssjukdom med hemodynamisk påverkan kan TIA med ”ischemiska ryckningar” ("limb shaking TIAs") förekomma: patienten får grova, oregelbundna ryckningar i en extremitet (med full vakenhetsgrad) som enbart uppkommer i ortostatiska situationer. En annan hemodynamisk form av TIA är övergående synförlust för ena ögat som uppträder vid blick mot skarpt ljus.

Diagnos och undersökning

TIA skall alltid misstänkas hos personer som insjuknar akut i episoder med neurologiska bortfallsymtom. Patienter med akut TIA skall handläggas akut på sjukhus. Liksom vid misstänkt stroke är hörnstenarna i den initiala handläggningen anamnes, status, ekg, laboratorieprover och datortomografi.

Anamnesen skall omfatta tidpunkt och omständigheter kring symtomdebut, typ och svårighetsgrad av symtom, symtomutveckling, samtidigt trauma, kramper eller medvetandepåverkan samt rutinmässiga frågor kring tidigare sjukdomar, medicinering, tidigare funktionsförmåga och sociala förhållanden.

Status skall omfatta neurologstatus (som skall konfirmera att kvarstående neurologiska avvikelser inte föreligger) samt somatiskt status (särskilt viktigt är hjärtstatus och blodtryck).

Rutinblodprover tas (inklusive blodglukos och hjärtenzymer) liksom kroppstemperatur.

Alla patienter med misstänkt förstagångs-TIA skall undersökas med datortomografi (DT). Om det finns osäkerheter kring TIA-diagnosen är det lämpligt att komplettera utredningen med diffusionsviktad MR (som kan konfirmera ischemisk genes i cirka hälften av alla fall med TIA) och utesluta andra morfologiska differentialdiagnoser (se nedan).

I rutinutredning vid förstagångs-TIA ingår också halskärlsdiagnostik med i första hand ultraljud halskärl, i andra hand DT-angiografi (hos patienter som kan vara aktuella för karotiskirurgi). Likaså ingår i rutinutredning kardiell arytmidiagnostik med ekg-övervakning (alternativt bandspelar-ekg) för diagnostik av paroxysmalt förmaksflimmer. För snabbt insatt behandling och snabbt genomförd fullständig diagnostik är det därför idag praxis att alla patienter med akut förstagångs-TIA inläggs på sjukhus.

ABCD2-score har framtagits som ett hjälpmedel för prognosbedömning av strokerisk vid TIA. I skalan ingår variablerna ålder, blodtryck, klinisk presentation (svaghet, talsvårigheter), symtomduration och diabetes. Även om skalan identifierar patienter med högst strokerisk föreligger en inte negligerbar strokerisk även vid låga skalpoäng; praxis i Sverige är därför att alla patienter oavsett ABCD2 score handläggs akut enligt ovan och får snabbt insatt behandling.

Diagnosen TIA baseras i första hand på anamnesen. Det är inte ovanligt att det finns osäkerheter i den kliniska bedömningen av övergående episoder med neurologiska symtom; symtomdurationen kan ha varit kort och patienten kan inte alla gånger erinra sig detaljer i symtomutformningen i efterhand. En fullständig TIA-utredning enligt ovan bör därför göras i osäkra fall där TIA inte med säkerhet kan uteslutas.

Differentialdiagnoser till TIA

De viktigaste differentialdiagnoserna till TIA är:

• fokal epilepsi (som i sin tur kan bero på hjärntumör eller annan strukturell lesion)
• hypoglykemi (misstänks särskilt hos patienter med diabetes)
• migränaura
• kroniskt subduralhematom (som i sällsynta fall kan ge TIA-liknande symtom)
• vid amaurosis fugax: lokal ögonsjukdom, temporalisarterit, retinal migrän

Epilepsi fångas upp med anamnesen 
(retningssymtom/ryckningar, successiv spridning av symtomen, minneslucka, vakenhetspåverkan) och eventuellt tungbett/urinavgång. Migränaura fångas likaså upp med anamnesen (successiv debut av symtom, ögonsymtom med retningsfenomen, typisk duration 10-20 minuter, efterföljande migränhuvudvärk, känd migrän). Hjärntumör och kroniskt subduralhematom utesluts med DT.

Behandling av TIA

Patienter med TIA är per definition fullt återställda. Behandling syftar till att förebygga utveckling av hjärninfarkt, men också andra vaskulära händelser som delar samma riskfaktorprofil som TIA.

Hörnstenar i sekundärprevention efter TIA är:

• Trombocythämmare (ASA 75-160 mg dagligen, ASA + dipyridamol i slow releaseform 200 mg x 2, eller klopidogrel 75 mg dagligen). ASA-behandling inleds med laddningsdos på 300-500 mg
• Antikoagulantia hos patienter med förmaksflimmer
• Karotiskirurgi vid höggradig symtomgivande stenos (se särskild behandlingsöversikt)
• Blodtryckssänkning (i första hand med diuretikum kombinerat med ACE-hämmare, sätts in stegvist under de första en till två veckorna efter TIA)
• Statin (i första hand simvastatin 40 mg dagligen)
• Riskfaktorbehandling (rökstopp, fysisk aktivitet, undvikande av större mängder alkohol, undvikande av övervikt)

Vidare information

Socialstyrelsens nationella riktlinjer för strokesjukvård

Nationella kvalitetsregistret Riks-Stroke (inklusive Riks-Strokes modul för TIA)

Europeiska strokeorganisationens riktlinjer för TIA och stroke

American Stroke Organisation har tagit fram en rad riktlinjer kring olika aspekter på TIA och stroke. De är publicerade på American Heart Organizations hemsida samt i tidskriften Stroke.

Video: Introduktion till TIA

ICD-10

G45 Övergående cerebral ischemi (otillräcklig blodtillförsel till hjärnan) och besläktade syndrom

G45.0 Arteria vertebrobasilaris-syndrom

G45.1 Arteria carotis-syndrom

G45.3 Amaurosis fugax

G45.9 Transitorisk cerebral ischemisk attack, ospecificerad

Referenser

1. Brainin M, Heiss W-D (eds). Textbook of Stroke Medicine. Cambridge Univ Press, 2a upplagan, 2014
2. Edlow JA, Selim MH. Atypical presentations of acute cerebrovascular syndromes. Lancet Neurol. 2011;10:550-560
3. Markus H, Pereira A, Cloud G. Stroke Medicine. Oxford Univ Press 2010
4. Mätzsch T, Gottsäter A: Stroke och cerebrovaskulär sjukdom. Studentlitteratur 2007
5. Norrving B (ed). Oxford Textbook of Stroke and Cerebrovascular Disease. Oxford Univ Press 2014