Nytt stöd för amyloidhypotesen

Det är forskare vid Massachusetts General Hospital i Boston som står bakom studien där mänskliga nervceller har odlats fram i en tredimensionell gel. Därefter förde man in vissa sjukdomsgener för ärftlig alzheimers i cellerna.

Forskarna såg då att nervcellerna började producera en felaktig variant av proteinet beta amyloid, vilket inte var helt överraskande. Beta amyloid tros nämligen vara drivande i sjukdomsutvecklingen.

Mer förvånande var dock att nervcellerna inte bara bildade hopklumpningar av beta amyloid, så kallade amyloida plack, utan även ett annat protein som kallas tau. Aggregeringar av tau, som kallas för neurofibrillära tangles, är ett patologiskt kännetecken vid alzheimers. Men tidigare forskning inte kunnat peka på ett tydligt samband mellan bildningen av amyloida plack och neurofibrillära tangles.

När cellkulturen därefter utsattes för läkemedel som blockerar bildningen av beta amyloid såg forskarna att produktionen av neurofibrillära tangles också blev långsammare.  

Studien är gjord på ett elegant sätt, menar Kaj Blennow som är professor vid Göteborgs universitet och en ledande alzheimerforskare.

- Men man ska samtidigt inte glömma att det fortfarande är cellkulturer man studerar och att det är en modell för familjär Alzheimers sjukdom. Resultaten går inte att generalisera till de 99,9 procent av patienterna som har den sporadiska åldersrelaterade formen av sjukdomen, säger han till Dagens Medicin.