Diabetesnefropati

Bakgrund

• Diabetesnefropati karakteriseras av albuminuri och/eller progressiv försämring av njurfunktionen.

Epidemiologi

• Cirka 20–50 % av alla personer med diabetes utvecklar diabetesnefropati.

Etiologi och patogenes

• Diabetesnefropatis utveckling och progression är komplex och multifaktoriell.
• Typ 1-diabetes:
  • Utveckling av diabetesnefropati inom 5–10 år efter diagnos eller senare än 25–30 år efter diagnos är ovanligt
  • Retinopati förekommer i 95 % av alla patienter med typ 1-diabetes och diabetesnefropati
• Typ 2-diabetes:
  
  • Retinopati förekommer i två tredjedelar av patienter med typ 2-diabetes och diabetesnefropati

ICD-10

• E10.2 Diabetes mellitus typ 1 med njurkomplikation UNS
• E11.2 Diabetes mellitus typ 2 med njurkomplikation UNS

Anamnes

• Vanligen har patienten inga symtom som beror på diabetesnefropati vid diagnos.
• Diabetes:
  • Typ av diabetes och debut
  • Metabol kontroll över tiden
  • Tidigare retinopati eller andra komplikationer (till exempel neuropati)
  • Behandling (läkemedel, kost, fysisk aktivitet)
• Samsjuklighet:
  • Rökning
  • Känd hypertoni eller dyslipidemi
  • Tidigare stroke, hjärtinfarkt eller kärlkramp
  • Aktuella tecken på kranskärlssjukdom eller perifer kärlsjukdom

Kliniska fynd

• Status görs främst för att hitta eventuella andra orsaker till nedsatt njurfunktion:
  • Blodtryck
  • Palpation: perifer cirkulation
  • Auskultation: hjärtrytm, blåsljud, karotisstenos, njurartärstenos
  • Övrigt:
    • Synundersökning
    • Tecken på neuropati
    • Perifert ödem

Utredning av diabetesnefropati

• Bedömning av eGFR.
• Bedömning av graden av albuminuri. 

Differentialdiagnoser

• Andra orsaker till albuminuri och nedsatt eGFR.

Behandling av diabetesnefropati

• Grunden för att förebygga diabetesnefropati är behandling av tillståndets kända riskfaktorer, som samtidigt är kända riskfaktorer för kardiovaskulär sjukdom:
  • Hyperglykemi
  • Hypertension
  • Rökning
  • Dyslipidemi
  • Övervikt

Egenbehandling

• Rökstopp.
• Åtgärder för att bibehålla normalvikt (BMI 20–25 kg/m2), inklusive tillräcklig fysisk aktivitet (minst 150 minuter fysisk aktivitet per vecka).
• Proteinrestriktion.
• Maximalt saltintag på 5 gram per dag.

Läkemedelsbehandling

Metabol kontroll

• Låg risk för hypoglykemier:
  • Målvärde HbA1c <52 mmol/mol, HbA1c kan vara falskt för lågt vid njursvikt (särskilt vid anemi)
• Hög risk för hypoglykemier:
  • Särskilt vid kronisk njursvikt stadium 4–5
  • Vid eGFR <45 mL/min/1,73 m² och ökad risk för hypoglykemier rekommenderas ett målvärde på <70 mmol/mol
• SGLT-2-hämmare kan bromsa försämringen i GFR hos patienter med typ 2-diabetes med eGFR <60 mL/min/1,73 m² och patienter med (makro-)albuminuri.

Hypertoni

• <140/90 mmHg (allmänt)
• <130/80 mmHg vid albuminuri (U-albumin/kreatinin >30 g/mol)

RAS-blockad

• ACE-hämmare eller ARB rekommenderas i första hand hos alla patienter med albuminuri, med mål att minska graden av albuminuri och hypertoni:
  • Rekommenderad U-albumin/kreatinin-kvot är <30 gram/mol

Komplikationer

• Terminal njursvikt och behov av dialys.
• Kardiovaskulär sjukdom.

Prognos

• Diabetesnefropati medför en ökad dödlighet jämfört med personer med diabetes utan diabetesnefropati och normalbefolkningen.
• Ökad albuminuri är korrelerad till sämre prognos.

Källor

• Umanath K, Lewis JB. Update on Diabetic Nephropathy: Core Curriculum 2018. Am J Kidney Dis. 2018;71(6):884-895.
• Selby NM, Taal MW. An updated overview of diabetic nephropathy: Diagnosis, prognosis, treatment goals and latest guidelines. Diabetes Obes Metab. 2020;22 Suppl 1:3-15.