Högt fettintag den viktigaste orsaken till typ 2-diabetes
Grundorsaken till diabetes typ 2 är att betacellerna i pankreas inte förmår producera tillräckligt med insulin, vilket gör att blodsockret stiger över normala värden. I de flesta fallen har cellerna under ett antal år tvingats att överproducera insulin, insulinresistens. Orsaken till överproduktionen är en substratkonkurrens mellan fett och socker i olika celler, främst muskel- och leverceller, och som visades redan 1964 (1).
Denna konkurrens leder då till ett försämrat glukosupptag när fria fettsyror (FFA) stiger i serum genom högt fettintag eller frisättning från fettdepåerna. Därmed ökar upptaget av FFA i muskeln samt också ett ökat upptag i mitokondrierna varvid FFA omvandlas till acetylCoA och citrat. Därmed hämmas de enzymer som deltar i glukosmetabolismen och glukosupptaget (2).
Därför behövs större mängder insulin under längre tid för att hålla blodglukos på normala nivåer. När sedan cellerna töms på fett genom viktreduktion, orsakad av bland annat bariatrisk kirurgi, återfår cellerna sin kapacitet att ta upp glukos varvid patienten blir kliniskt fri från sin diabetes. Bara genom att sänka fettintaget under 20 energiprocent (3) kan man få förbättringar med sänkta HbA1c-värden och sänkt insulinresistens, men först när kroppsfettet har reducerats tillräckligt blir blodvärdena normala.
Övervikt och fetma ökar risk för insulinresistens
Nu finns både kunskap och metoder för att hjälpa patienterna och även förebygga övervikt och fetma som är de synliga tecknen på risken för insulinresistens. En enkel screening är ett blodprov, HOMA-IR, som direkt visar om insulinresistens föreligger. Genom att göra en kostregistrering där alla energiämnena finns med får man alla de faktorer som utgör risken för sjukdom, och med datorstöd kan man idag ge allmänheten tillräckliga kunskaper för att kunna välja bort de stora fettmängder som nu skräpar ner vår mat (4). Att enbart registrera kolhydratintaget och dra vittgående slutsatser av detta visar bara på stor okunskap, i synnerhet som man i stora epidemiologiska studier inte vet vad respondenterna verkligen ätit.
För att genomföra en effektiv kostutbildning på bred front hos befolkningen krävs stora satsningar i nivå med de som görs på motionens område och då räcker det inte med de fjuttiga miljoner som brukar lyftas fram av politikerna när de blir riktigt trängda genom ökningen av fetma i befolkningen. Fetma hos barn, som ju inte kan lastas för sin övervikt, borde man intressera sig för omgående. Att något politiskt parti ännu inte gjort detta till en välfråga är mycket förvånande.
1) Randle P.J. et al (1964): The glucose fatty-acid cycle. Its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus. Lancet 1:785-789
2) Spriet L. and Dyck D. (1994): The Glucose-Fatty Acid Cycle in Skeletal Muscle at rest and during Exercise. Biochemistry of Exercise. 127-155, Human Kinetics, UK
3) Staffan Lindeberg (1994): Apparant Absence of Cerebrocardiovascular Disease in Melanesians. Avhandling, Lunds Universitet
4) Torwald Åberg och Ragnar Tegelman 2005: Kost, Idrott och Hälsa. Svensk Idrottsforskning Nr 2-2005
Dr Uffe Ravnskov har gjort ett inlägg i debatten. Logga in nedan för att läsa detta. (Inloggning endast möjlig för läkare och läkarstuderande från termin 5.)
Nytänkande vid glukosmätning med CGM-teknologi
Välkommen att delta under ett spännande webbinarium i ämnet glukossensorer i primärvården för behandling av typ 2-diabetes. Webbinaret sänds den 4 december kl. 12.00-13.00.
